破伤风是怎么形成的 做好预防工作好安心(全文)

【导读】破伤风是怎么形成的呢?破伤风是破伤风梭菌经由皮肤或黏膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起肌痉挛的一种特异性感染。各种类型和大小的伤口都可能受到污染，因此，受伤之后要做好伤口处理，谨防破伤风的危害。那么，破伤风到底是怎么形成的呢?又该如何预防呢?一起来了解一下吧。

破伤风是怎么形成的

1.发病原因

破伤风梭菌(clostridium tetani)属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧。长为2～5μm，宽0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动。

革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检查时，可变为革兰染色阴性。破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死。当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状。破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死。破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α，β，γ组分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)、破伤风溶血素(tetanolysin)、和纤维蛋白溶酶(fibrinolysin)。

破伤风是怎么形成的

除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160×103的蛋白质(两条肽链：重链105×103;轻链55×103)，不耐热，65℃ 30min即被破坏。其轻链为毒性部分，为锌内肽酶(zinc endopeptidase);重链(h链)具有结合和运输功能，分hc和nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。

2.发病机制

破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖。其致病作用主要由产生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖。如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖。细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素。毒素先与神经末梢的神经节苷脂(ganglioside)结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经。

正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调。同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩。此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。

破伤风是怎么形成的

破伤风患者的交感神经抑制过程亦同时受到损伤，产生临床上各种交感神经过度兴奋的症状，如心动过速、体温升高、血压上升等。血中可同时测得儿茶酚胺水平升高，并随病情改善而下降。破伤风梭菌不侵犯血循环及其他器官，因此，其病理改变亦无特异性。多数器官损害由严重肌肉痉挛性抽搐、缺氧或继发感染引起。如脑水肿、肺部炎症改变、内脏器官的充血和出血。神经元细胞可见水肿、核肿胀和染色质溶解。

破伤风的临床症状

感染破伤风梭菌至发病，有一个潜伏期，破伤风潜伏期长短与伤口所在部位、感染情况和机体免疫状态有关，通常为7～8天，可短至24小时或长达数月、数年。潜伏期越短者，预后越差。约90%的患者在受伤后2周内发病，新生儿破伤风的潜伏期为断脐带后5～7天，偶见患者在摘除体内存留多年的异物后出现破伤风症状。

1.前躯症状

起病较缓者，发病前可有全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等症状。

2.典型症状

主要为运动神经系统脱抑制的表现，包括肌强直和肌痉挛。通常最先受影响的肌群是咀嚼肌，随后顺序为面部表情肌，颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。肌强直的征象为张口困难和牙关紧闭，腹肌坚如板状，颈部强直、头后仰，当背、腹肌同时收缩，因背部肌群较为有力，躯干因而扭曲成弓，形成“角弓反张”或“侧弓反张”。

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阵发性肌痉挛是在肌强直基础上发生的，且在痉挛间期肌强直持续存在。相应的征象为蹙眉、口角下缩、咧嘴“苦笑”(面肌痉挛);喉头阻塞、吞咽困难、呛咳(咽肌痉挛);通气困难、发绀、呼吸骤停(呼吸肌和膈肌痉挛);尿潴留(膀胱括约肌痉挛)。强烈的肌痉挛，可使肌断裂，甚至发生骨折。患者死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。

上述发作可因轻微的刺激，如光、声、接触、饮水等而诱发，也可自发。轻型者每日肌痉挛发作不超过3次;重型者发作频发，可数分钟发作一次，甚至呈持续状态。每次发作时间由数秒至数分钟不等。

病程一般为3～4周，如积极治疗、不发生特殊并发症者，发作的程度可逐步减轻，缓解期平均约1周。但肌紧张与反射亢进可继续一段时间;恢复期还可出现一些精神症状，如幻觉、言语、行动错乱等，但多能自行恢复。

3.自主神经症状

为毒素影响交感神经所致，表现为血压波动明显、心率增快伴心律不齐、周围血管收缩、大汗等。

4.特殊类型

(1)局限性破伤风：表现为创伤部位或面部咬肌的强直与痉挛。

(2)头面部破伤风：头部外伤所致，面、动眼及舌下神经瘫患者为瘫痪型，而非瘫痪型则出现牙关紧闭、面肌及咽肌痉挛。

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如何预防破伤风

破伤风的预防包括自动免疫、被动免疫和受伤后的清创处理及围生期保护。

1、主动免疫

我国早已将百日咳菌苗、白喉类毒素和破伤风类毒素混合为三联疫苗列入儿童计划免疫。接种对象为3～5月龄幼儿，第1年皮下注射0.25ml，0.5ml和0.5ml共3次，间隔4周。第2年皮下注射0.5ml 1次，并在1岁半至2岁再复种1次。以后每隔2年可加强注射1次1ml，直至入学前以保持抗体水平。对未进行过破伤风主动免疫的军人及易受伤的职业工作者，可采用磷酸铝吸附精制破伤风类毒素进行人群免疫，具有经济安全有效的特点。

方法为第1年肌内注射2次，每次0.5ml，间隔4～8周。第2年肌内注射0.5ml，以后每5～10年加强注射1次，即可维持有效抗体水平。在受伤时还可追加注射1次，以达到增强抗体水平。破伤风类毒素免疫性强，接种后成功率高，很少有接种后再发病者。在破伤风发病较高的地区，提倡孕妇在妊娠后期进行破伤风免疫。方法为每次破伤风类毒素0.5ml肌内注射，共注射3次，间隔1个月，末次注射应在分娩前1个月。这不仅可保持产妇在分娩时有较高抗体水平，而且有足够的抗体传递给婴儿，达到有效的保护预防作用。世界卫生组织曾广泛在全球推行儿童破伤风免疫计划，希望在2000年全球基本消灭破伤风。可惜这一目标尚远未达到。来自美、英等国的计划免疫监测报告显示，破伤风保护抗体，随年龄增长而逐渐下降。在成人中仅约60%左右的人具有保护性抗体。因此，如何保护老年人和进一步在发展中国家普及破伤风免疫计划仍是尚待努力的问题。

2、被动免疫

主要用于未进行破伤风自动免疫的受伤者。采用破伤风抗毒素TAT。1000～2000U，1次注射。注射前需先作皮试，如皮试阳性者则应改为脱敏注射法分次给予。注射后可维持保护期约10天。亦可用人破伤风免疫球蛋白HTIG500～1000U肌内注射，可维持保护期3～4周。为加强保护效果，最好同时开始建立主动免疫。进行被动免疫后，仍可能有部分人发病，但通常潜伏期长，病情亦较轻。

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3、伤口处理

对伤口的及时彻底清创和处理，能有效防止破伤风细菌的感染和繁殖。包括对产妇产程中的严格消毒，均有肯定的预防作用。此外，如伤口较深或污染严重者，应及早选用适当抗生素预防和控制感染。一般主张在受伤6h内应用最好，疗程3～5天。目的主要是控制需氧化脓菌的感染，进而避免造成厌氧的微环境，达到控制和预防破伤风梭菌生长繁殖的目的。

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