急性胰腺炎的病理变化过程

发表日期:2015-03-10 | 来源 :www.99yangshengtang.com

【导读】当胰液排出受阻,混合的胰胆液逆流,使胰管压力增高,扩张.胰管亡皮受损,大量腆酶激活而对胰组织起消化作用,于是胰腺发生充血、水肿及急性炎症反应,此时,为水肿型胰腺炎

如果梗阻因素未及时解除,病变发展,或发病初期即伴有胰腺细胞的大量破坏,则胰腺可发生广泛的白体消化,如胰蛋白酶、糜蛋白酶消化蛋白组织;磷脂酶A可使逆流胆汁中的卵磷脂变为溶血卵磷脂,致胰腺组织坏死;脂肪酶分解中性脂肪,产生脂肪酸,与血钙结合形成脂肪酸钙,即皂化斑;弹力纤维酶分解血管壁弹力纤维;胶原酶使胶原纤维溶解等,上述变化结果导致胰腺出血和坏死,使之失去正常形态。胰液侵犯后腹膜和腹腔可发生血性腹水,大小网膜、肠系膜、腹膜后脂肪广泛溶解c胃肠道亦有水肿、出血等严重病理改变。

此外,在胰腺组织坏死分解过程中,胰腺周围及腹腔内大量渗液,使血容量锐减,从而导致休克。随后又可继发化脓性感染,由肠道革兰阴性茵或厌氧菌等引起化脓性腹膜炎,胰周围组织脓肿及败血症等。

同时,因大量细菌毒素损害、休克、组织缺血缺氧.又可导致多器官功能衰竭,如急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、中毒性脑病、心衰、肝功能衰竭等等。急性炎症被控制后,部分病例可形成胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎及复发性胰腺炎等。

原文地址:急性胰腺炎的病理变化过程(http://www.99yangshengtang.com/changjianjibing/yixianyan/142599477529944.shtml)

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